Jueves, 02 de junio de 2011
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?E. coli? redirige aqu?. Para el protozoario con la misma abreviatura, v?ase Entamoeba coli.
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Escherichia coli
EscherichiaColi NIAID.jpg
Escherichia coli
Clasificaci?n cient?fica
Reino: Bacteria
Filo: Proteobacteria
Clase: Gammaproteobacteria
Orden: Enterobacteriales
Familia: Enterobacteriaceae
G?nero: Escherichia
Especie: E. coli ((E. freundi))
Nombre binomial
Escherichia coli
Migula, 1895

La Escherichia coli (pronunciado /eskerikia koli/, tambi?n conocida por la abreviaci?n de su nombre, E. coli) es quiz?s el organismo procariota m?s estudiado por el ser humano. Se trata de una bacteria que se encuentra generalmente en los intestinos animales, y por ende en las aguas negras. Fue descrita por primera vez en 1885 por Theodore von Escherich, bacteri?logo alem?n, quien la denomin? Bacterium coli. Posteriormente la taxonom?a le adjudic? el nombre de Escherichia coli, en honor a su descubridor. ?sta y otras bacterias son necesarias para el funcionamiento correcto del proceso digestivo, adem?s de producir las vitaminas B y K. Es un bacilo que reacciona negativamente a la tinci?n de Gram (gramnegativo), es anaerobio facultativo, m?vil por flagelos peritricos (que rodean su cuerpo), no forma esporas, es capaz de fermentar la glucosa y la lactosa y su prueba de IMVIC es ++--.

Es una bacteria utilizada frecuentemente en experimentos de gen?tica y biolog?a molecular.

Contenido

[editar] Escherichia coli O157:H7

Art?culo principal: Escherichia coli O157:H7

La Escherichia coli O157:H7 es una de las cientos de cepas de la Escherichia coli. Aunque la mayor?a de las cepas son inocuas y viven en los intestinos de los seres humanos y animales saludables, esta cepa produce una potente toxina y puede ocasionar enfermedades graves como el s?ndrome ur?mico hemol?tico.

La Escherichia coli O157:H7 fue reconocida inicialmente como causa de enfermedad en 1982 durante un brote de diarrea aguda con sangre en EE.UU.. Se determin? que el brote se deb?a a hamburguesas contaminadas. Desde entonces, la mayor?a de las infecciones han provenido de comer carne de vacuno picada insuficientemente cocinada. El escritor Robin Cook escribi? una novela sobre el tema titulada Toxina.

En 1996, cerca de Seattle se produjo un brote a causa de esta bacteria, que se encontr? en botellas de zumo de manzana de la marca Odwalla. Muchas personas, entre ellas beb?s y ni?os, murieron despu?s de tomar este zumo. La bacteria entr? en las botellas porque las manzanas que se exprimieron conten?an excrementos de venados de la zona y no hubo ning?n tipo de pasteurizaci?n.

Se diferencia de las otras Escherichia coli en que no fermenta el sorbitol, no crece a 44??C y no produce β-glucoronidasa. La combinaci?n de letras y n?meros en el nombre de la bacteria se refiere a los marcadores antig?nicos espec?ficos que se encuentran en su superficie y la distingue de otros tipos de Escherichia coli:

El grupo de riesgo comprende pr?cticamente a todas las personas, inmunocompetentes o no. Los ni?os menores de 5?a?os de edad con problemas de alimentaci?n, as? como los ancianos son los m?s susceptibles de sufrir complicaciones graves.

[editar] Patogenia

La Escherichia coli puede causar infecciones intestinales y extraintestinales generalmente graves, tales como infecciones del aparato excretor, cistitis, meningitis, peritonitis, mastitis, septicemia y neumon?a Gram-negativa.

[editar] Virulencia

La Escherichia coli rica est? dividida por sus propiedades virulentas, pudiendo causar diarrea en humanos y otros animales. Otras cepas causan diarreas hemorr?gicas por virtud de su agresividad, patogenicidad y toxicidad. En muchos pa?ses ya hubo casos de muerte con esta bacteria. Generalmente le pasa a ni?os entre 1?a?o y 8?a?os. Causado generalmente por la contaminaci?n de alimentos, y posterior mala cocci?n de los mismos, es decir, a temperaturas internas y externas menores de 70??C.

[editar] Infecciones urinarias

Art?culo principal: Infecci?n urinaria

Son m?s comunes en mujeres por la corta longitud de la uretra (25 a 50?mm, o bien 1 a 2 pulgadas) en comparaci?n con los hombres (unos 15?cm, o unas 7?pulgadas). Entre los ancianos, las infecciones urinarias tienden a ser de la misma proporci?n entre hombres y mujeres. Debido a que la bacteria invariablemente entra al tracto urinario por la uretra (una infecci?n ascendente), los malos h?bitos sanitarios pueden predisponer a una infecci?n, sin embargo, otros factores cobran importancia, como el embarazo, hipertrofia benigna o maligna de pr?stata, y en muchos casos el evento iniciante de la infecci?n es desconocido. Aunque las infecciones ascendentes son las causantes de infecciones del tracto urinario bajo y cistitis, no es necesariamente ?sta la causa de infecciones superiores como la pielonefritis, que puede tener origen hemat?geno.

[editar] Tratamiento

El uso de antibi?ticos es poco eficaz y casi no se prescribe. Para la diarrea se sugiere el consumo de abundante l?quido y evitar la deshidrataci?n. Cuando una persona presenta diarrea no debe ir a trabajar o asistir a lugares p?blicos para evitar el contagio masivo. Sin embargo en algunas patolog?as como la pielonefritis hay que considerar el uso de alguna cefalosporina endovenosa.

[editar] Clasificaci?n

Se distinguen seis cepas seg?n su poder pat?geno, -tambi?n se les puede llamar virotipos-:

[editar] Escherichia coli enteropatog?nica (ECEP)

Micrografia electr?nica de baja-temperatura de un cumulo de bacterias E. coli, magnificada 10.000 veces. Cada individuo es un cilindro redondeado.

Escherichia coli enteropat?gena (ECEP) es el agente causal predominante de diarrea en ni?os que viven en pa?ses en v?as de desarrollo (Nataro y Kaper, 1998), e interacciona con las c?lulas epiteliales produciendo una lesi?n histopatol?gica caracter?stica conocida como ?adherencia / destrucci?n? o lesi?n A/E (attaching and effacing) (Kaper, 1998). En la producci?n de la lesi?n A/E por EPEC, se observan cambios importantes en el citoesqueleto de la c?lula hospedadora, los cuales incluyen la acumulaci?n de actina polimerizada formando una estructura parecida a una copa o pedestal (Knutton y cols., 1989; Donnenberg y cols., 1997). La adherencia inicial est? relacionada con la producci?n de la fimbria BFP (Bundle Forming Pilus), la cual se requiere para la producci?n de diarrea por EPEC. La expresi?n de la fimbria BFP de Escherichia coli Enteropat?gena (EPEC), codificada en el oper?n bfp, responde positiva o negativamente a se?ales ambientales que pudieran encontrarse en el hospedador y determinar la adherencia bacteriana a la superficie de las c?lulas del epitelio intestinal.

La regulaci?n coordinada de estos genes involucrados en la patog?nesis es una necesidad importante para la adaptaci?n de las bacterias pat?genas a los diferentes ambientes encontrados dentro del hospedador durante la infecci?n. La expresi?n de los factores de virulencia de EPEC, en respuesta a se?ales ambientales, podr?a involucrar una red compleja de interacciones entre reguladores transcripcionales espec?ficos y globales a trav?s de un circuito regulador iniciado con la activaci?n del operones bfp y perABC (bfpTVW) por PerA (BfpT), el cual podr?a estar detectando las se?ales del medio, actuando como regulador maestro y PerC (bfpW) como segundo regulador al activar la expresi?n del oper?n LEE1. Debido a la potencial importancia de PerA como factor regulador para los determinantes de virulencia de EPEC, estamos interesados en el estudio de los mecanismos moleculares de la funci?n de PerA (BfpT) como activador de su propia expresi?n y la del oper?n bfp. Este regulador podr?a poseer dominios estructurales que est?n involucrados en la uni?n a ADN, interacci?n con la RNA polimerasa, interacci?n con otras prote?nas reguladoras que act?en como correguladores para inducir la expresi?n de los operones bfp y perABC (bfpTVW). Mientras que la uni?n al ADN ha sido bien caracterizada en varios miembros de la familia AraC/XylS, la activaci?n transcripcional por prote?nas de esta familia es menos comprendida. Varios de los miembros de esta familia activan factores de virulencia en pat?genos bacterianos y por ende son inter?s como posibles blancos de agentes antibacterianos CHPG.

[editar] Escherichia coli enterotoxig?nica (ECET)

Se parece mucho a V. cholerae, se adhiere a la mucosa del intestino delgado, no la invade, y elabora toxinas que producen diarrea. No hay cambios histol?gicos en las c?lulas de la mucosa y muy poca inflamaci?n. Produce diarrea no sanguinolenta en ni?os y adultos, sobre todo en pa?ses en v?as de desarrollo, aunque los desarrollados tambi?n se ven afectados.

[editar] Escherichia coli enteroinvasiva (ECEI)

Es inm?vil, no fermenta la lactosa. Invade el epitelio intestinal causando diarrea sanguinolenta en ni?os y adultos. Libera el calcio en grandes cantidades impidiendo la solidificaci?n ?sea, produciendo artritis y en algunos casos arterioesclerosis.Es una de las E. coli que causa m?s da?o debido a la invasi?n que produce en el epitelio intestinal.

[editar] Escherichia coli enterohemorr?gica o verotoxig?nica (ECEH)

V?ase tambi?n: Toxina Shiga

La convenci?n internacional de nomenclatura de pat?genos ha recomendado el uso de STEC (Shiga Toxin Escherichia coli) para este grupo, debido a que estas bacterias producen una toxina citot?xica para c?lulas Vero de cultivo de similaridad estructural a la toxina producida por Shigella dysenteriae. Las STEC producen verotoxinas que act?an en el colon. Sus s?ntomas son: primero colitis hemorr?gica, luego s?ndrome ur?mico hemol?tico (lo anterior m?s infecci?n del ri??n, posible entrada en coma y muerte), y por ?ltimo, p?rpura trombocitop?nica tromb?tica (lo de antes m?s infecci?n del sistema nervioso central). Esta cepa no fermenta el sorbitol y posee un fago, donde se encuentran codificadas las verotoxinas, tambi?n llamadas "Toxinas Shiga", no posee una fimbria formadora de mechones, en vez de esto posee una fimbria polar larga que usa para adherencia.

[editar] Escherichia coli enteroagregativa (ECEA)

Los estudios realizados sobre la capacidad adherente de la Escherichia coli a c?lulas heterohaploides (HEp-2) muestran que, adem?s de la adherencia localizada, existen otros dos mecanismos: uno llamado difuso, que se produce cuando las bacterias se unen al citoplasma celular, y otro agregativo, que se forma cuando las bacterias se acumulan en forma de empalizada tanto en la superficie celular como en el vidrio de la preparaci?n.130-132

Estudios recientes han definido algunas caracter?sticas de estas cepas, como es el fen?meno de la autoagregaci?n, que est? determinado por un pl?smido de 55 a 65 mdaltons, que codifica para una fimbria de adherencia, un lipopolisac?rido uniforme y una nueva enterotoxina termoestable (TE) denominada toxina enteroagregativa estable (TEAE).133 Se han detectado algunas cepas que elaboran una segunda toxina termol?bil antig?nicamente relacionada con la hemolisina de Escherichia coli, la cual puede causar necrosis de las microvellosidades, acortamiento de las vellosidades intestinales e infiltraci?n mononuclear de la submucosa. 134

La capacidad de las cepas de Escherichia coli enteroagregativa (ECEAgg) para sobrevivir largo tiempo en el intestino humano y la producci?n de una o m?s de las toxinas descritas, pudiera explicar la persistencia de las diarreas por ellas producidas. Se han aislado cepas de ECEAgg en ni?os con diarrea con sangre,135,136 aunque en la actualidad se desconoce si existen diferentes cepas agregativas relacionadas con diarreas persistentes u otras en relaci?n con diarrea con sangre.

[editar] Escherichia coli adherencia difusa (ECAD)

Se adhiere a la totalidad de la superficie de las c?lulas epiteliales y habitualmente causa enfermedad en ni?os inmunol?gicamente no desarrollados o malnutridos. No se ha demostrado que pueda causar diarrea en ni?os mayores de un a?o de edad, ni en adultos y ancianos.

[editar] Brotes epid?micos

[editar] Brote epid?mico en Alemania 2011

Art?culo principal: Crisis del pepino de 2011

En Alemania en el a?o 2011 se ha informado de un gran brote epid?mico producido por el serotipo enterohemor?gico Escherichia coli O104:H4.[1] [2] Se trata de casi un millar de casos con m?s de una decena de fallecidos. Los casos se relacionan con la ciudad de Hamburgo donde se manipularon los productos. Sin embargo el gobierno alem?n se?al? en principio a Espa?a como origen de los productos vegetales implicados en la intoxicaci?n alimentaria, dando dos fuentes de producci?n en M?laga y Almer?a. Holanda es otro pa?s se?alado. Tras el an?lisis de las heces de los pacientes, se ha descartado el origen espa?ol.[3] Pero se desconoce el origen de la bacteria en toda la cadena hasta el consumidor, desde la producci?n, el transporte y la distribuci?n, por lo que no se puede descartar la manipulaci?n de productos en Alemania, que ha sido se?alada como el pa?s de origen de la intoxicaci?n ocurrida en viajeros que han tocado suelo Alem?n. No se ha descrito jam?s, tampoco en el pasado, ning?n caso en Espa?a de una infecci?n por la bacteria implicada en el brote alem?n. En Espa?a existe un posible caso de infecci?n por el consumo de verduras frescas en Alemania.[4] [5] [6]

[editar] V?ase tambi?n

[editar] Referencias

[editar] Enlaces externos


Tags: E. Coli, bacteria, virulencia, hamburguesas, excrementos, zumo, infección

Publicado por blasapisguncuevas @ 17:14  | Centroam?rica
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