S?bado, 13 de septiembre de 2008

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Para otros usos de este término, véase Cáncer (desambiguación).
Cuando las células normales se lesionan o envejecen, mueren por apoptosis, pero las células cancerosas evitan la apoptosis.
Cuando las células normales se lesionan o envejecen, mueren por apoptosis, pero las células cancerosas evitan la apoptosis.

El cáncer es un conjunto de enfermedades en las cuales el organismo produce un exceso de células malignas (también conocidas como cancerígenas o cancerosas), con rasgos típicos de comportamiento y crecimiento descontrolado (crecimiento y división más allá de los límites normales, invasión del tejido circundante y, a veces, metástasis). La metástasis, característica de muchos tipos de cáncer, es la propagación a distancia, por vía fundamentalmente linfática o sanguínea, de las células originarias del cáncer, y el crecimiento de nuevos tumores en los lugares de destino de dicha metástasis. Estas tres propiedades (división celular incontrolada, comportamiento aberrante y metástasis) diferencian a los tumores malignos (carcinomas) de los benignos (a veces simplemente llamados tumores), los cuales son limitados y no invaden o producen metástasis. La mayoría de los cánceres forman tumores, pero algunos como la leucemia no lo hacen.

El cáncer puede afectar a personas de todas las edades, inclusive a los fetos, pero el riesgo de sufrir los tipos más comunes se incrementa con la edad. El cáncer causa cerca del 13% de todas las muertes. De acuerdo con la Sociedad Americana del Cáncer, 7,6 millones de personas murieron de cáncer en el mundo durante 2007.

Todos los tipos de cáncer son causados por anormalidades en el material genético de las células de esta forma transformadas. Estas anormalidades pueden ser efectos de carcinógenos, como la radiación (ionizante, ultravioleta, nuclear, etc), de productos químicos (procedentes de la industria, el humo del tabaco y la contaminación en general, etc) o de agentes infecciosos. Otras anormalidades que pueden producir cáncer son adquiridas durante la replicación normal del ADN al no corregirse los errores que de forma basal se producen durante la misma, o bien son heredadas y, por consiguiente, se presentan en todas las células desde el nacimiento (por ejemplo, con una mayor probabilidad de desencadenar la enfermedad). Existen complejas interacciones entre el material genético y los carcinógenos, lo cual es un motivo por el que algunos individuos desarrollan cáncer después de la exposición a carcinógenos mientras que otros no lo hacen. Nuevos aspectos de la genética del cáncer, como la metilación del ADN y los microARNs, están siendo últimamente reconocidos y estudiados como importantes factores a tener en cuenta por su implicación.

Las anormalidades genéticas encontradas en el cáncer afectan típicamente a dos tipos de genes. Los genes transformados, u oncogenes, se activan en el interior de las células cancerígenas, dándoles nuevas propiedades tales como crecimiento y división hiperactivos, pérdida de la sensibilidad a los factores de crecimiento (que aíslan a las células en sus tejidos), interacción anormal con células de protección del sistema inmunitario (encargadas de inducir la muerte en caso de patología); en definitiva, lo que es la protección contra la muerte celular programada (apoptosis) que destruye cualquier célula de forma normal cuando llega el momento para ello.

El cáncer es generalmente clasificado de acuerdo con el tejido a partir del cual las células cancerosas se originan, con el tumor primario, así como con el tipo normal de células que más se asemejan. Un diagnóstico definitivo usualmente requiere un examen histológico, aunque las primeras indicaciones de cáncer pueden ser dadas a partir de síntomas o radiografías. Muchos cánceres pueden ser tratados y algunos curados, dependiendo del tipo, la localización y la etapa o estadio en el que se encuentre. Una vez detectado, se trata con la combinación apropiada de cirugía, quimioterapia y radioterapia. Según ciertas investigaciones, los tratamientos se especifican según el tipo de cáncer y, recientemente, también del propio paciente. Ha habido además un significativo progreso en el desarrollo de medicamentos que actúan específicamente en anormalidades moleculares de ciertos tumores y minimizan el daño a las células normales. El diagnóstico de cáncer en pacientes está mayormente influenciado por el tipo de cáncer, así como por la etapa o la extensión de la enfermedad (frecuentemente en estadios iniciales suele ser confundido con otras patologías locales no tumorales si no se realizan los diagnósticos diferenciales adecuados). La clasificación histológica y la presencia de marcadores moleculares específicos pueden ser también útiles en el diagnóstico, así como para determinar tratamientos individuales

Contenido

[editar] Conceptos semejantes al cáncer

[editar] Neoplasia

El término neoplasia: significa literalmente "tejido formado de nuevo".

"Neoplasia" se aplica generalmente a los tumores malignos (proliferaciones de células con comportamiento rebelde), ya que cuando se aplica a los tumores benignos suele especificarse el calificativo: "neoplasia benigna". Puede emplearse de manera genérica, donde significará "cualquier clase de tumor" (siempre en el sentido de proliferación celular) e incluso es correcto referirse a una neoplasia benigna empleando simplemente el término "neoplasia".

Cualquier proliferación de células, con el tiempo tiende a aumentar su volumen, a ocupar un espacio y a generar un abultamiento en una estructura del cuerpo. Este abultamiento puede ser benigno o maligno; eso depende de la naturaleza y comportamiento de las células proliferantes; tales características sólo pueden ser definidas por un estudio histopatológico adecuado (en general, una biopsia).

Las enfermedades o lesiones que tienen el sufijo -oma indican neoplasia, como por ejemplo adenoma, osteosarcoma, leiomioma, lipoma, melanoma, etc. Existen, por tanto, dos tipos de neoplasias, que son las benignas o tumores benignos y las malignas o cáncer (neoplasias rebeldes).

[editar] Tumor

Inicialmente, el término tumor se aplicó a la tumefacción, hinchazón, "bulto" o aumento de tamaño, de un órgano o tejido con inflamación. Con el trascurso del tiempo se olvidó el sentido no neoplásico del tumor y en la actualidad el término tumor es el equivalente o sinónimo de neoplasia; al igual que ellas, también hay tumores benignos y tumores malignos.

[editar] Cáncer

La palabra cáncer deriva del latín, y como la derivada del griego carcinoma, significa 'cangrejo'. Se dice que las formas corrientes de cáncer avanzado adoptan una forma abigarrada, con ramificaciones, que se adhiere a todo lo que agarra, con la obstinación y forma similar a la de un cangrejo marino, y de ahí deriva su nombre. Se considera a veces sinónimo de los términos 'neoplasia' y 'tumor'; sin embargo, el cáncer siempre es una neoplasia o tumor maligno.

[editar] Oncología

El término oncología proviene del griego "onkos", tumor. Es la parte de la medicina que estudia los tumores o neoplasias, sobre todo malignos (cáncer).

[editar] Nomenclatura del cáncer

Todos los tumores, benignos y malignos, tienen dos componentes básicos en su estructura:

  1. Las células neoplásicas proliferantes que constituyen el parénquima.
  2. Su estroma de sostén, constituido por tejido conectivo y vasos sanguíneos.

La nomenclatura oncológica se basa en el componente parenquimatoso.

Según el comportamiento de los tumores:

  1. Tumores benignos: Su nombre acaba en el sufijo -oma; simplemente, y según el origen del tejido del que procedan los tumores benignos, pueden ser: fibroma (tejido conjuntivo fibroso), mixoma (tejido conjuntivo laxo), lipoma (tejido adiposo), condroma (tejido cartilaginoso), osteoma (tejido óseo), hemangioma o angioma (tejido vascular), linfangioma (tejido linfático), meningioma (meninges), tumor glómico (tejido nervioso de sostén), leiomioma (tejido muscular liso), rabdomioma (tejido muscular estriado), papiloma (tejido epitelial formando papilas), adenoma (tejido glandular), teratoma (células totipotenciales), nevus (melanocitos)
    Algunos de los tumores benignos derivados de tejido epitelial terminan con el sufijo "adenoma", si bien tenemos que tener en cuenta que existen múltiples excepciones a las normas de nomenclatura tumoral. Por ejemplo: El cáncer benigno de melanocitos se denomina Nevus, y su forma maligna, Melanoma.
  2. Tumores malignos o cáncer:

[editar] Epidemiología del cáncer

  • Frecuencia: El cáncer es la segunda causa principal de muerte, detrás de las enfermedades cardíacas. Sin embargo, las muertes por enfermedades cardiovasculares están disminuyendo, mientras que las muertes por cáncer están aumentando. Se estima que a lo largo del siglo XXI, el cáncer será la principal causa de muerte en los países desarrollados. A pesar de esto, se ha producido un aumento en la supervivencia de los pacientes con cáncer.
  • Causa del cáncer: Es desconocida, pero se conocen la mayoría de los factores de riesgo que lo precipitan. El principal factor de riesgo es la edad o el envejecimiento, ya que dos terceras partes de todos los cánceres ocurren a cualquier edad. El segundo factor de riesgo es el tabaquismo, y le siguen la dieta, el sedentarismo, la exposición solar y otros estilos de vida. Sea como fuere, no podemos pensar en el cáncer como una enfermedad de causa única, sino más bien como el resultado final de una interacción de múltiples factores, entre los que se incluyen el ambiente, los hábitos dietéticos, la herencia genética, etc. En la actualidad se realizan infinidad de estudios epidemiológicos que tratan de buscar asociaciones de toda índole con el cáncer. Así, por ejemplo, para discernir entre genética y ambiente, existen estudios que comparan la incidencia de distintos cánceres en una población de origen con la incidencia de los mismos cánceres en una población emigrante en otro ambiente (cáncer de estómago en Japón con cáncer de estómago en sucesivas poblaciones de emigrantes japoneses en Estados Unidos).

[editar] Morfología del cáncer

Las células tumorales tienen una morfología alterada que depende de la diferenciación y de la anaplasia.

  • La diferenciación celular de un tumor es el grado en el que las células cancerosas se asemejan a las células normales de las que proceden, tanto morfológica como funcionalmente. Generalmente, los tumores benignos son bien diferenciados y los cánceres varían desde bien diferenciados a indiferenciados.
  • La anaplasia es la ausencia de diferenciación que conlleva a una falta de especialización o de función celular y, generalmente, cuanto más indiferenciado sea un cáncer, más alta es su velocidad de crecimiento. En general, lo que diferencia un cáncer maligno de otro benigno, es la capacidad que poseen sus células de lograr una trasvasación exitosa (o metástatizar), que se define como la capacidad que posee una célula tumoral de infiltrarse al torrente sanguíneo (o linfático), mediante la ruptura de moléculas de adhesión celular que sujetan a las células a la membrana basal, con posterior destrucción de esta última. Esta característica que se adquiere luego de sucesivas alteraciones en el material genético celular, donde es común observar cromosomas fragmentados, pérdida de genes supresores de tumores (como el p53 o el bcl3), receptores de señales mutados autoinductivos (etapa avanzada de diferenciación), es la que origina el proceso de metástasis; es decir, la invasión y destrucción de tejidos. Dicho proceso de trasvasación posee una escasa eficiencia, que es del orden de 1 en 10.000 casos. La baja eficiencia se debe principalmente a la actividad del sistema inmunitario.

Por otro lado, cabe destacar que la característica que hace mortales a los cánceres malignos, comparativamente con los benignos (no mortales), es la mencionada capacidad de invasión de tejidos, en donde las células tumorales, generalmente cuando se alojan en el parénquima de un órgano, destruyen la arquitectura del mismo, siendo, a su vez, sus residuos metabólicos tóxicos para las células sanas adyacentes, causando la eliminación de este tipo celular. Una capacidad interesante propia de células cancerosas invasivas es la producción de vasos sanguíneos (angiogénesis) para nutrirse, los cuales son los responsables de la densa red vascular que poseen los tumores (los tumores secretan hormonas responsables de la formación de extensas redes de capilares y vasos sanguíneos nuevos). Esta característica le permite al parénquima tumoral tener un gran aporte de oxígeno y nutrientes, lo cual favorecerá su crecimiento y proliferación a mayor velocidad y distancia. Esta capacidad se encuentra generalmente ausente en neoplasias benignas, no generando típicamente estos factores angiogénicos y en las que además sus células no poseen la capacidad de trasvasarse, por lo cual es de esperar que crezcan hasta un determinado tamaño compatible con la cantidad de nutrientes de que disponen.

En conclusión, según recientes trabajos de investigación, en general, una única mutación en el material genético celular no es la responsable de transformar a una célula sana en cancerosa; por el contrario, se requieren múltiples mutaciones (que a la postre suelen degenerar en aberraciones cromosómicas), las cuales son generadas ya sea por sucesivos ciclos replicativos o por factores externos inductores de la carcinogénesis (químicos, físicos y/o biológicos); en donde exista algún daño específicamente en la secuencia de exones de protooncogenes y de genes supresores de tumores, que son los encargados de regular el ciclo celular y la muerte celular programada (apoptosis) respectivamente [en un lenguaje menos académico la apoptosis es comparable a un suicidio, con el fin de preservar la integridad celular del tejido conservando en el mismo solo células sanas]. Cualquier otra mutación desencadenará en la transcripción de genes p53, p21 y p16 responsables, entre otros, de la apoptosis. De esta manera, es posible entonces establecer una relación entre envejecimiento y cáncer por las causas mencionadas, dado a que la mayor parte de los pacientes que padecen cáncer tienen edades avanzadas, aunque existen patologías cancerosas típicamente puerperiles, juveniles o del adulto jóven. En etapas tempranas, donde existe una bajo nivel de diferenciación de estas células, se observa que la frecuencia de replicación es ligeramente mayor a la esperada; pero, aún en estas condiciones, las células siguen cumpliendo con las funciones normales propias del tejido. Luego, en estadíos más avanzados, es posible detectar cambios en la bioquímica celular, donde aparecen enzimas y proteínas que no son propias del tipo celular, como nuevas proteínas canal (usualmente son las responsables de evacuar selectivamente altas concentraciones de quimioterápicos, y por ende de generar resistencia a los mismos), presencia de telomerasa, gradiente continuo (patológico) de segundos mensajeros intracelulares que participan en la transducción de señales, secuencias promotoras del ADN dañadas, etc.

[editar] Crecimiento tumoral

El crecimiento tumoral o la proliferación de células tumorales tiene las siguientes características:

  • Acelerado por un aumento de la división celular que hace que las células tumorales se encuentran en continuo ciclo celular con un exceso de proliferación celular.
  • Descontrolado, debido a que no se deja influir por los factores de crecimiento ni otros estímulos externos.

Hay estudios recientes (Antonio Brú) que indican que el crecimiento tumoral se puede controlar con factores externos. Esta nueva teoría explica que la dinámica del crecimiento tumoral no es exponencial, como se pensaba hasta ahora, sino lineal. En los primeros comienzos de la división, esta es claramente exponencial, pero una vez constituido el tumor en sí mismo la dinámica cambia, pasando a ser lineal. Esto es debido a que las células necesitan espacio para crecer; si el tumor tiene un cierto tamaño las células cancerígenas interiores sufren presión por parte de las células que las rodean, disminuyendo su velocidad de crecimiento. Por ello, sólo las células exteriores son las que crecen descontroladamente, manteniéndose una dinámica de crecimiento general lineal. Se ha experimentado in vitro con tumores, poniéndolos en diversos líquidos (gelatinas, centrifugados, etc.), y se ha comprobado que el tumor en un principio crece exponencialmente, pero luego crece de forma lineal, pero a diferentes velocidades de crecimiento según el medio exterior en el que se encuentra el tumor.[cita requerida]

[editar] Invasión local

La invasión es la capacidad que tienen las células tumorales de infiltrar o penetrar en los tejidos normales y en los vasos sanguíneos, y de ahí empezar el proceso de metástasis. La invasión no es debida sólo a la presión del crecimiento tumoral, sino a características fenotípicas que adquieren las células cancerosas. Los pilares sobre los que se asienta la invasión son:

  • Angiogénesis o neovascularización: Es la capacidad de formar nuevos vasos sanguíneos por medio de la secreción de factores de crecimiento, como el factor de crecimiento del endotelio vascular (VEGF). Los nuevos vasos son indispensables para la nutrición de las células tumorales y de las metástasis.
  • Adherencia celular: Es el anclaje de la célula tumoral por medio de la adquisición de receptores específicos a la membrana basal y a la matriz extracelular. Estos receptores son para integrinas, MAC y caderinas.
  • Proteolisis: Es la destrucción de la membrana basal y de la matriz celular mediante la secreción de enzimas, como las colagenasas, que destruyen el colágeno, y así poder abrirse camino entre estas estructuras.
  • Movilidad: Es la migración o locomoción de las células malignas a través de la matriz celular para llegar a un vaso sanguíneo o linfático, intravasarse, ser transportadas por la corriente sanguínea hasta lechos capilares distantes, extravasarse, y migrar una cierta distancia para iniciar la formación de una nueva colonia (metástasis, es decir, implantes tumorales malignos con las mismas características).

[editar] Biología molecular del cáncer

La transformación maligna de las células normales consiste en la adquisición progresiva de una serie de cambios genéticos específicos que actúan desobedeciendo los fuertes mecanismos antitumorales que existen en todas las células normales. Estos mecanismos incluyen:

[editar] Carcinogénesis

La carcinogénesis es la formación del cáncer por medio de los carcinógenos o de enfermedades genéticas.

[editar] Genética del cáncer

El cáncer es una enfermedad genética producida por la mutación de determinados genes en una célula determinada, que adquiere las características del cáncer. Estos genes son de tres tipos:

  • Oncogenes: Son genes mutados que proceden de otros llamados protooncogenes, encargados de la regulación del crecimiento celular. Su herencia sigue un patrón autosómico dominante.
  • Genes supresores tumorales: Son los encargados de detener la división celular y de provocar la apoptosis. Cuando se mutan estos genes la célula se divide sin control.
  • Genes de reparación del ADN: Cuando el sistema de reparación es defectuoso como resultado de una mutación adquirida o heredada, la tasa de acumulación de mutaciones en el genoma se eleva a medida que se producen divisiones celulares. Según el grado en que estas mutaciones afecten a oncogenes y genes supresores tumorales, aumentará la probabilidad de padecer neoplasias malignas.

[editar] Naturaleza clonal del cáncer (teoría monoclonal)

Los cánceres se originan a partir de una célula única, tras la suma de múltiples mutaciones (de cinco a diez) en el genotipo para que se transforme en un fenotipo maligno en el transcurso de varios años, dando lugar a un clon de células, que es el tumor.

Actualmente se acepta la teoría de Sell y Pierce, que promueve que la mutación, iniciación y la transformación maligna ocurre en la célula progenitora o stem cell, debido a un bloqueo o detención de su maduración. Las mutaciones en células somáticas no resultarían en cáncer, ya que son células maduras, con vida media corta y que normalmente van a la apoptosis antes que nuevas mutaciones puedan desdiferenciarlas.

La agresividad y poder metastásico del tumor va a depender de la etapa de maduración celular en que se produce la mutación. Los tumores derivados de una célula madre en maduración precoz metastizarán rápidamente y tendrán un fenotipo más heterogéneo. Aquellos derivados de una célula madre en etapa más tardía serán menos metastizantes y de fenotipo más homogéneo.

Leer más: http://es.wikipedia.org/wiki/C%C3%A1ncer


Tags: cáncer, wikipedia, metástasis, enfermedades, células, cancerígeno, genes

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